Cấp Cứu Chấn Thương Sọ Não - Phác Đồ BV Chợ Rẫy BV Chợ Rẫy, Phác Đồ Điều Trị Nội Khoa, NXB Y Học, 2018, I BV Chợ Rẫy, Phác Đồ Điều Trị Nội Khoa, NXB Y Học, 2018. + Áp lực tĩnh mạch trung trung tâm 10-12 cmH2O + Huyết áp trọng tâm thu ≥ 90mmHg Vân Sơn (thực hiện) | 13/07/2022, 07:57. TP - Liên tiếp 11 trường hợp hậu COVID-19 bị chết xương - cốt tủy viêm xương hàm mặt được phát hiện điều trị tại Bệnh viện Chợ Rẫy TPHCM. PGS.TS Trần Minh Trường, Phó chủ tịch Hội Tai mũi họng Việt Nam, nguyên Phó Giám đốc CẬP NHẬT PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ BỆNH SỐT XUẤT HUYẾT DENGUE Ở NGƯỜI LỚN 4ml/kg truyền tĩnh mạch trong 30 phút, lặp lại khi cần. chỉ định khi lâm sàng bệnh nhân có dấu hiệu tăng áp lực nội sọ: Biến cố huyết khối tái phát được giới hạn ở các vị trí động mạch (3 nhồi máu cơ tim và 4 đột quỵ do thiếu máu cục bộ), không có biến cố huyết khối tĩnh mạch tái phát. Các NC khác về rivaroxaban và apixaban trong APLAS vẫn đang được tiến hành. Đối với tất cả các bệnh nhân có CVT, tỷ lệ lưu hành thực sự của APLAS không đặc trưng rõ ràng. Có CT-scan sọ não - Nhồi máu: Giảm tỉ trọng Phác đồ điều trị đái tháo đường type 2 của ADA 2017: hình 2 # daithaoduong2 mẫu xét nghiệm đường máu mao mạch đầu ngón tay và lấy một mẫu máu làm xét nghiệm đường huyết tĩnh mạch. Nhiều bệnh nhân được sử dụng imatinib hoặc dasatinib kết hợp với hóa trị liệu tương tự như phác đồ điều trị trên bệnh bạch cầu cấp tính, chẳng hạn như bệnh bạch cầu dòng tủy cấp tính (AML) hoặc bệnh bạch cầu nguyên bào lympho cấp tính (ALL). Khoảng 20% đến 30% Với các dạng phức tạp kháng chlamydia, một quá trình tiêm tĩnh mạch tại bệnh viện có thể được kê toa. Tên thuốc từ chlamydia Chlamydia hầu như luôn được điều trị bằng macrolide. Đối với các loại thuốc thuộc nhóm này mầm bệnh rất nhạy cảm, ngoài ra, nó là thuốc kháng sinh tự nhiên, hiệu quả hơn thuốc tetracycline. Vũng Tàu) được người nhà đưa đến viện trong tình trạng mệt mỏi, chi mát, mạch nhẹ khó bắt, huyết áp tụt, kẹp, xét nghiệm NS1 dương tính, được chẩn đoán sốc sốt xuất huyết nặng. Theo thông tin từ người nhà, bệnh nhân có triệu chứng sốt cao 4 ngày kèm đau nhức Vay Tiền Nhanh Ggads. Các thuốc chống đông máu xem hình và bảng bao gồm Heparin trọng lượng phân tử thấp LMWHHeparin không phân đoạn UFHCác chất ức chế yếu tố Xa đường uống ví dụ, rivaroxaban, apixaban, edoxaban và đường tĩnh mạch fondaparinuxThuốc ức chế thrombin trực tiếp uống dabigatran etexilate và đường tiêm argatroban, bivalirudin, desirudinWarfarinThuốc ức chế yếu tố Xa đường uống và thuốc ức chế thrombin trực tiếp đôi khi được gọi là thuốc chống đông đường uống trực tiếp DOAC. Tuy nhiên, cũng có các thuốc tiêm ngoài đường ức chế cả yếu tố Xa và thrombin heparin không phân đoạn, ức chế chủ yếu yếu tố Xa LMWH hoặc ức chế yếu tố Xa fondaparinux. Các thuốc này có thể được sử dụng cho cả bệnh nhân bị DVT và những người có PE. Thuốc chống đông máu và các vị trí tác động. LMWH = heparin trọng lượng phân tử thấp; TF = yếu tố mô; UFH = heparin không phân đoạn. Có một số chiến lược chống đông máu cho bệnh nhân DVT Điều trị ban đầu bằng heparin tiêm không phân đoạn hoặc trọng lượng phân tử thấp, sau đó vài ngày điều trị lâu dài bằng thuốc uống warfarin, một chất ức chế yếu tố Xa, hoặc một chất ức chế thrombin trực tiếpĐiều trị ban đầu và lâu dài với LMWHĐiều trị ban đầu và lâu dài với các thuốc ức chế Xa nhất định Rivaroxaban hoặc apixabanƯu điểm của thuốc là có hiệu quả trong vòng vài giờ và do đó không cần phải điều trị bằng heparin điều trị bắc cầu, mặc dù edoxaban và dabigatran cần ít nhất 5 ngày điều trị trước bằng thuốc chống đông. Ngoài ra, chúng được dùng dưới dạng liều cố định và do đó, không giống như warfarin, không cần xét nghiệm liên tục. Nhược điểm chính là chi phí cao hơn so với warfarin và chi phí cao của các chất đảo ngược DOAC trong trường hợp chảy máu hoặc cần phẫu thuật khẩn cấp. Thời gian điều trị thay đổi. Bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ tạm thời đối với DVT như bất động, phẫu thuật thường có thể ngừng dùng chống đông sau 3-6 tháng. Bệnh nhân có DVT vô căn hoặc không được điều trị không có các yếu tố nguy cơ được biết đến, hoặc DVT tái phát nên dùng chống đông ít nhất 6 tháng, và ở một số bệnh nhân đặc biệt, có thể là suốt đời trừ phi có biến chứng. Bệnh nhân có huyết khối liên quan đến ung thư nên được dùng thuốc chống đông ít nhất 3 tháng. Việc điều trị thường kéo dài hơn nếu bệnh nhân đang được điều trị ung thư liên tục hoặc ở những bệnh nhân có bệnh di căn tiến triển. Bệnh nhân có tình trạng tăng đông máu ví dụ, hội chứng kháng phospholipid Antiphospholipid Antibody Syndrome APS Hội chứng kháng thể kháng phospholipid là một rối loạn tự miễn, trong đó các bệnh nhân có tự kháng thể với các protein gắn phospholipid. Có thể xảy ra huyết khối tĩnh mạch hoặc động mạch. Sinh... đọc thêm hoặc thiếu hụt protein C Thiếu Protein C Vì protein C hoạt hóa làm thoái hóa các yếu tố đông máu Va và VIIIa nên thiếu protein C dẫn đến huyết khối tĩnh mạch. Xem thêm Tổng quan các rối loạn huyết khối. Protein C là một protein phụ... đọc thêm , protein S Thiếu Protein S Do protein S liên kết và hỗ trợ protein C hoạt hóa để giáng hóa các yếu tố đông máu Va và VIIIa, sự thiếu hụt protein S dẫn tới huyết khối tĩnh mạch. Xem thêm Tổng quan các rối loạn huyết khối... đọc thêm , hoặc antithrombin Thiếu Antithrombin Do antithrombin ức chế thrombin và các yếu tố Xa, IXa, và XIa, nên thiếu hụt antithrombin dẫn đến huyết khối tĩnh mạch. Xem thêm Tổng quan các rối loạn huyết khối. Antithrombin là một protein... đọc thêm cũng cần được xem xét đối với thuốc chống đông tác dụng kéo dài. Heparin trọng lượng phân tử thấp ví dụ, enoxaparin, dalteparin, tinzaparin – xem bảng là lựa chọn điều trị ban đầu vì chúng có thể được dùng cho bệnh nhân ngoại trú. LMWH có hiệu quả như UFH để làm giảm tái phát DVT, gia tăng huyết khối, và nguy cơ tử vong do PE. Giống như UFH, LMWH xúc tác hoạt động của antithrombin ức chế proteaza của yếu tố đông máu, dẫn đến khử hoạt tính của yếu tố đông máu Xa, và ở mức độ thấp hơn, yếu tố IIa. LMWH cũng có một số đặc tính chống viêm trung gian, tạo điều kiện cho tổ chức đông máu và giải quyết các triệu chứng và thường được tiêm dưới da với liều lượng dựa trên trọng lượng chuẩn ví dụ, enoxaparin 1,5 mg/kg tiêm dưới da một lần/ngày hoặc 1 mg/kg tiêm dưới da mỗi 12 giờ hoặc dalteparin 200 đơn vị/kg tiêm dưới da một lần/ngày. Bệnh nhân suy thận có thể được điều trị bằng UFH hoặc với liều giảm của LMWH. Việc kiểm soát không yêu cầu vì LMWH không kéo dài đáng kể kết quả của các xét nghiệm đông máu. Hơn nữa, chúng có liều dự đoán, và không có mối liên quan rõ ràng giữa tác dụng chống đông máu của LMWH và chảy máu. Điều trị được tiếp tục cho đến khi đạt được liều chống đông máu đầy đủ với warfarin thường khoảng 5 ngày. Việc chuyển sang thuốc uống Rivaroxaban hoặc apixaban có thể được thực hiện bất cứ lúc nào mà không có sự chồng lấp. Chuyển sang edoxaban hoặc dabigatran cần ít nhất 5 ngày điều trị LMWH, nhưng không cần chồng là một lựa chọn điều trị bậc một cho bệnh nhân có DVT liên quan đến ung thư, kể cả ở những bệnh nhân có catheter tĩnh mạch trung tâm và phát triển DVT. Warfarin là một lựa chọn bậc hai thay thế cho LMWH do chi phí thấp, nhưng sử dụng đòi hỏi phải theo dõi cẩn thận. UFH có thể được sử dụng thay cho LMWH cho bệnh nhân nằm viện và cho bệnh nhân suy thận hoặc suy thận nặng độ thanh thải creatinin từ 10 đến 30 mL/phút vì UFH không bị lọc bởi thận. UFH được dùng dưới dạng liều bolus và truyền xem hình để đạt được kháng đông đầy đủ, ví dụ, thời gian thromboplastin một phần được kích hoạt [aPTT] gấp 1,5 đến 2,5 lần so với khoảng tham chiếu. Đối với bệnh nhân ngoại trú, UFH 333 đơn vị/kg bolus ban đầu, sau đó 250 đơn vị/kg tiêm dưới da mỗi 12 giờ có thể được thay thế cho IV UFH để tạo điều kiện thuận lợi; liều không cần điều chỉnh dựa trên aPTT. Điều trị được tiếp tục cho đến khi đạt được thuốc chống đông máu hoàn toàn với warfarin. Biến chứng của heparin bao gồm chảy máu Bệnh lý chảy máu kèm theo hoặc sử dụng thuốc chống đông Tất cả các bệnh nhân có huyết khối tĩnh mạch sâu DVT thuốc chống đông và trong những trường hợp hiếm hoi thuốc tiêu sợi huyết. Một số thuốc chống đông có hiệu quả để kiểm soát huyết khối tĩnh... đọc thêm , giảm tiểu cầu Giảm tiểu cầu do Heparin Sự hủy hoại tiểu cầu có thể phát sinh do các nguyên nhân miễn dịch nhiễm virut, thuốc, rối loạn mô liên kết hoặc rối loạn tăng sinh lym pho, truyền máu hoặc các nguyên nhân không miễn dịch... đọc thêm ít gặp hơn với heparin trọng lượng phân tử thấp LMWH, nổi mề đay Mày đay Mày đay bao gồm các mảng thay đổi, dạng vòng, ban đỏ và ngứa trên da. Mày đay cũng có thể đi kèm với phù mạch, là kết quả của sự kích hoạt tế bào mast và tế bào đa nhân ái kiềm trong lớp trung... đọc thêm và hiếm khi huyết khối Tổng quan các rối loạn huyết khối Ở người khỏe mạnh, cân bằng cầm máu tồn tại giữa các yếu tố tiền đông đông máu và các yếu tố chống đông và tiêu sợi huyết. Nhiều yếu tố di truyền, mắc phải và yếu tố môi trường có thể tạo... đọc thêm và sôc phản vệ Sốc phản vệ Phản vệ là phản ứng dị ứng cấp tính, có khả năng đe dọa đến tính mạng, phản ứng dị ứng qua trung gian IgE, xảy ra ở những người nhạy cảm trước đó khi chúng được tiếp xúc lại với kháng nguyên... đọc thêm . Sử dụng UFH lâu dài gây ra chứng hạ kali máu Hạ kali máu Hạ kali máu là nồng độ kali huyết thanh 100 kg, 5 mg cho bệnh nhân 1,5 mg/dL [115 micromol/L], hoặc đái tháo đườngỞ bệnh nhân đe dọa tính mạng và/hoặc chảy máu liên tục hoặc chảy máu ở một vị trí quan trọng, bác sĩ lâm sàng cũng xem xét cho Thuốc đối khángCác yếu tố đông máu ví dụ, phức hợp prothrombin, huyết tương tươi đông lạnhThuốc chống tiêu fibrrinTuy nhiên, theo định nghĩa các tác nhân này là prothrombin và nguy cơ chảy máu liên tục nên được cân bằng với tăng nguy cơ huyết khối. Nhiều thuốc chống đông có tác dụng đảo ngược đặc hiệu. Nếu những thuốc này không có hoặc không có hiệu quả, các yếu tố đông máu, thường ở dạng phức hợp prothrombin 4 yếu tố hoặc đôi khi là huyết tương tươi đông lạnh. Một số loại thuốc có thể được loại bỏ bằng cách lọc máu hoặc có sự hấp thu bị chặn bởi than hoạt heparin, có thể cầm máu hoặc làm chậm chảy máu bằng protamine sulfate. Nó có hiệu quả trên UFH hơn là LMWH vì protamine chỉ một phần vô hiệu hóa LMWH trong khử hoạt tính của yếu tố Xa. Liều lượng là 1 mg protamine cho mỗi 100 đơn vị UFH được cung cấp hoặc cho mỗi miligam LMWH; protamine được truyền chậm trong 10 đến 20 phút liều tối đa 50 mg trong 10 phút. Liều được hạ xuống tùy thuộc vào thời gian kể từ khi UFH được dùng. Nếu cần liều thứ 2, nên dùng một nửa liều đầu tiên. Trong suốt quá trình truyền, bệnh nhân nên theo dõi hạ huyết áp và phản ứng tương tự như phản ứng phản vệ. Vì UFH tiêm tĩnh mạch có thời gian bán hủy từ 30 đến 60 phút, protamine thường không được dùng cho những bệnh nhân đã dùng UFH trước đó > 60 đến 120 phút hoặc được dùng với liều giảm dựa trên lượng heparin ước tính còn lại trong huyết tương, dựa trên thời gian bán hủy của chống đông máu wafarin có thể bị đảo ngược với vitamin K; liều là 1 đến 2,5 mg uống nếu INR là 5 đến 9, 2,5 đến 5 mg uống nếu INR > 9, và 5 đến 10 mg đường tiêm cho chậm để tránh sốc phản vệ nếu có xuất huyết. Nếu xuất huyết nghiêm trọng, nên dùng phức hợp prothrombin PCC; huyết tương tươi đông lạnh có thể được sử dụng nếu PCC không có. Những bệnh nhân quá liều quá mức từ 5 đến 9 không chảy máu hay tăng nguy cơ chảy máu có thể được xử lý bằng cách bỏ qua 1 hoặc 2 liều warfarin và theo dõi INR thường xuyên hơn, sau đó cho warfarin liều thấp hơn. Với yếu tố ức chế Xa andexanet alfa là một thuốc giải độc có sẵn ở Hoa Kỳ; tuy nhiên, việc sử dụng nó bị hạn chế một phần do chi phí cao 1 Tài liệu tham khảo về điều trị tiêu huyết khối Tất cả các bệnh nhân có huyết khối tĩnh mạch sâu DVT thuốc chống đông và trong những trường hợp hiếm hoi thuốc tiêu sợi huyết. Một số thuốc chống đông có hiệu quả để kiểm soát huyết khối tĩnh... đọc thêm . Nếu bệnh nhân dùng liều cao thuốc ức chế Xa ví dụ Rivaroxaban > 10 mg hoặc apixaban > 5 mg, hoặc nếu bệnh nhân dùng thuốc 8 giờ trước khi xuất hiện, cho dùng liều andexanet alfa thấp hơn 400 mg đường tĩnh mạch ở mức 30 mg/phút sau đó là 480 mg đường tĩnh mạch ở mức 8 mg/phút. Thuốc chống đông Fondaparinux về mặt lý thuyết có thể được đảo ngược với andexanet alfa mặc dù điều này chưa được nghiên cứu trong các thử nghiệm nghiên cứu. Nếu andexanet alfa không có sẵn, PCC 4 yếu tố có thể được xem xét. Than hoạt tính uống là một lựa chọn ở những bệnh nhân dùng thuốc ức chế Xa trong vòng vài giờ sau khi dùng 8 giờ đối với Rivaroxaban, 6 giờ đối với apixaban và 2 giờ đối với edoxaban. Lọc máu không có hiệu quả đối với thuốc ức chế yếu tố Xa. Các tác nhân đảo ngược khác đối với thuốc chống đông máu đường uống trực tiếp hiện đang được phát triển ví dụ ciraparantag. Các yếu tố đông máu có sẵn trong Phức hợp prothrombin tập trungHuyết tương tươi đông lạnhCác yếu tố đông máu riêng lẻPhức hợp prothrombin tập trung PCC. PCC 3 yếu tố chứa hàm lượng cao các yếu tố II, IX và X, và PCC 4 yếu tố bổ sung yếu tố VII; cả hai đều có protein C và S. PCC có thể không được kích hoạt, hoặc được kích hoạt, trong đó một số yếu tố đã được tách ra thành dạng hoạt tính. PCC 4 yếu tố được ưa thích vì nó có xu hướng hiệu quả hơn trong việc đảo ngược chảy máu so với PCC 3 yếu tố. Nếu PCC 3 yếu tố được sử dụng, huyết tương tươi đông lạnh FFP cũng có thể được cung cấp bởi vì FFP có chứa yếu tố VII không có trong PCC 3 yếu tố. Liều thông thường là 50 đơn vị/kg tiêm tĩnh mạch. Bởi vì bằng chứng về lợi ích là không chắc chắn và nguy cơ đông máu là đáng kể, PCC nên được dành riêng cho chảy máu đe dọa tính tương tươi đông lạnh chứa tất cả các yếu tố đông máu nhưng chỉ ở mức bình thường. Nó hiện chỉ được sử dụng nếu PCC không có sẵn; Không có bằng chứng nào cho thấy nó có hiệu quả trong chảy máu do các chất ức chế yếu tố XaCác yếu tố đông máu riêng lẻ như yếu tố tái tổ hợp VII hoạt tính có sẵn nhưng không được cho là có ích cho chảy máu liên quan đến thuốc chống đông. Các thuốc chống tiêu sợi huyết cũng có thể được thử, tuy nhiên việc sử dụng chúng chưa được nghiên cứu để điều trị chảy máu ở bệnh nhân dùng thuốc chống đông. Axit tranexamic 10 đến 20 mg/kg bolus tiêm tĩnh mạch sau đó là 10 mg/kg tiêm tĩnh mạch mỗi 6 đến 8 giờ có thể được sử dụng. Axit Epsilon-aminocaproic có thể bắt đầu ở 2 gm đường tĩnh mạch mỗi 6 giờ. Đánh giá lâm sàng là cần thiết khi quyết định dừng hoặc giảm liều thuốc chống đông vĩnh một bệnh nhân gần như đã hoàn thành quá trình điều trị thuốc chống đông và có tình trạng chảy máu nghiêm trọng, có thể ngừng thuốc chống đông. Tuy nhiên, nếu một bệnh nhân mới bắt đầu hoặc đang trong quá trình điều trị và bị chảy máu nghiêm trọng, quyết định dừng hoặc giảm liều thuốc chống đông không phải là đơn giản và cần được tư vấn bởi một nhóm đa ngành và lưu ý đến các ưu tiên của bệnh nhân. 1. Connolly SJ, Crowther M, Eikelboom JW, et al Full study report of andexanet alfa for bleeding associated with factor Xa inhibitors. N Engl J Med 3801326–1335, 2019. doi Thuốc làm tan huyết khối, bao gồm alteplase, tenecteplase, và streptokinase, làm tan cục máu đông và có thể hiệu quả hơn heparin đơn độc ở một số bệnh nhân được chọn, nhưng nguy cơ chảy máu cao hơn so với heparin đơn độc. Đối với bệnh nhân bị huyết khối tĩnh mạch sâu, một thử nghiệm lâm sàng cho thấy liệu pháp tiêu huyết khối không làm giảm tỷ lệ mắc hội chứng hậu huyết khối so với liệu pháp chống đông thông thường 1 Tài liệu tham khảo về điều trị tiêu huyết khối Tất cả các bệnh nhân có huyết khối tĩnh mạch sâu DVT thuốc chống đông và trong những trường hợp hiếm hoi thuốc tiêu sợi huyết. Một số thuốc chống đông có hiệu quả để kiểm soát huyết khối tĩnh... đọc thêm . Do đó, thuốc tiêu huyết khối chỉ nên được xem xét ở những bệnh nhân có DVT. Những bệnh nhân có thể có lợi từ thuốc tiêu huyết khối bao gồm những người có DVT giãn tĩnh mạch chậu lớn hơn < 60 tuổi và không có các yếu tố nguy cơ gây chảy máu. Liệu pháp tiêu huyết khối nên được xem xét mạnh mẽ hơn ở những bệnh nhân huyết khối tĩnh mạch sâu có tình trạng thiếu máu chi tiến triển ví dụ, viêm tắc tĩnh mạch chi dưới. Đối với bệnh nhân có PE, điều trị tiêu huyết khối nên được xem xét nếu bệnh nhân có PE lớn trên lâm sàng, được định nghĩa là PE liên quan đến hạ huyết áp hệ thống huyết áp tâm thu < 90 mm Hg, sốc tim Sốc tim và sốc tắc nghẽn Sốc là tình trạng suy giảm tưới máu cơ quan với kết quả là rối loạn chức năng tế bào và tử vong. Cơ chế có thể làm giảm khối lượng tuần hoàn, giảm cung lượng tim, và giãn mạch, đôi khi shunt... đọc thêm , hoặc suy hô hấp Tổng quan về suy hô hấp Suy hô hấp là một sự suy giảm đe dọa tính mạng về khả năng oxy hóa, loại bỏ carbon dioxide, hoặc cả hai. Suy hô hấp có thể xảy ra do sự khiếm khuyết về trao đổi khí, giảm thông khí, hoặc cả... đọc thêm . Hầu hết các bệnh nhân khác, với nhồi máu phổi trung bình, dường như không được hưởng lợi từ liệu pháp tiêu huyết khối. Tuy nhiên, ở một số bệnh nhân có nhồi máu phổi trung bình, điều trị tiêu huyết khối có thể được xem xét nếu có tình trạng xấu đi trên lâm sàng mặc dù điều trị bằng thuốc chống đông thông thường. Ở những bệnh nhân nhồi máu phổi trung bình và rối loạn chức năng thất phải, không nên sử dụng liệu pháp tiêu huyết khối. Việc sử dụng phương pháp điều trị tan huyết khối tại chỗ với catheter nằm trong cơ thể khi dùng ống thông qua da có thể tốt hơn khi dùng đường truyền toàn máu, nếu nó xảy ra, thường là ở vị trí của các vết thủng động mạch hoặc tĩnh mạch. Biến chứng này có thể được điều trị bằng cách ngừng thuốc tiêu huyết khối và thực hiện băng ép hoặc phẫu thuật sửa chữa chỗ chọc. Chảy máu đe dọa tính mạng được điều trị bằng cryoprecipit và huyết tương tươi đông lạnh để ngăn chặn thuốc tan huyết khối. 1. Vedantham S, Goldhaber SZ, Julien JA, et al Pharmacomechanical catheter-directed thrombolysis for deep-vein thrombosis. N Engl J Med 3772240–2252, 2017. doi 1. ĐẠI CƯƠNG Định nghĩa. Huyết khối tĩnh mạch nội sọ HKTMNS là bệnh lý gây ra do tình trạng tắc ngẽn tại các xoang tĩnh mạch hoặc các tĩnh mạch não dẫn đến ứ trệ máu trong não, hậu quả là các hồng cầu thoát mạch và máu chảy vào nhu mô não gây ra xuất huyết não. Về mặt hình ảnh học, rất dễ lầm lẩn với bệnh lý xuất huyết não tự phát. Nguyên nhân. - Tăng đông + Di truyền + Mắc phải v/d HC kháng phospholpid - Nhiễm trùng + Nhiễm trùng hệ TKTƯ v/d viêm màng não, áp xe não + Vùng tai, các xoang mặt, miệng, mặt và cổ v/d viêm tai giữa, viêm xương chũng, viêm xoang + Bệnh lý nhiễm trùng toàn thân v/d Nhiễm trùng huyết, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, lao, HIV - Bệnh lý do viêm + Lupud đỏ hệ thống + Bệnh Behcet + HC Sjogren + Viêm hạt Wegener + Viêm động mạch thái dương + Sarcoidosis + Bệnh Buerger - Bệnh lý ác tính + Hệ TKTƯ U màng não, u di căn não, u nguyên bào tủy + U ngoài hệ TKTW + Ung thư máu Bệnh bạch cầu, Lymphoma - Bệnh lý huyết học + Thiếu máu + Bệnh hồng cầu liềm + Thiếu máu thiếu sắt + Tiểu hemoglobin kịch phát về đêm + Đa hồng cầu nguyên phát hoặc thứ phát + Đa tiểu cầu nguyên phát hoặc thứ phát - Thai kỳ và chu sinh - Các bệnh lý khác + Tình trạng mất nước + Bệnh tim bẩm sinh + HC thận hư + Đái tháo đường nhiễm ceton acid + Bệnh lý tuyến giáp cường giáp hoặc suy giáp + Các rối loạn ở hệ TKTƯ dò màng cứng, nang màng nhện - Các tác nhân khác + Chấn thương đầu + Chọc dò dịch não tủy, chụp hình tủy sống + Sau phẫu thuật thần kinh, xạ trị + Thuốc thuốc ngừa thai, hormon thay thế, androgens, medroxyprogesterone acetate, cyclosporine, tamoxifen, steroids, lithium, thalidomide, ecstasy, sildenaíll. 2. ĐÁNH GIÁ BỆNH NHÂN Bệnh sử. - Bệnh cảnh lâm sàng đa dạng, diễn tiến phức tạp và không có triệu chứng đặc hiệu. Các triệu chứng thường gặp đau đầu, co giật, yếu liệt chi, rối loạn ý thức, lơ mơ, hôn mê. - Khoảng 70% trường hợp bệnh tiến triển dần kéo dài vài ngày đến hàng tuần. Bệnh cũng có thể khởi phát đột ngột như các thể đột quỵ mạch máu não khác hoặc cũng có thể tiến triển chậm như u não - Hồi hộp, lo âu, hốt hoảng Khám lâm sàng. Chia làm 3 nhóm hội chứng chính - HC tăng áp lực nội sọ đơn thuần đau đầu có thể kèm nôn ói, phù gai, giảm thị lực. - HC thần kinh cục bộ dấu thần kinh cục bộ, co giật hoặc cả hai. - Bệnh não suy giảm ý thưc, lơ mơ, hôn mê. Đau đầu hay gặp nhất 89%, thường biểu hiện sớm nhất, khởi phát tăng dần nhưng cũng có thể đột ngột 15%, đau khu trú hoặc lan tỏa khi có tăng áp lực nội sọ. Đau đầu có thể giống đau đầu Migraine có tiền triệu. Mờ mắt có thể đi kèm với đau đầu và độ nặng tăng tương ứng với cường độ đau đầu. Dấu thần kinh cục bộ 50-75% trường hợp, thường do tăng áp tĩnh mạch kèm theo nhồi máu não hoặc xuất huyết não + Yếu liệt chi một chi hoặc liệt → người, đôi khi bị cả hai bên + Rối loạn cảm giác nửa người. + Mất ngôn ngữ hay gặp trong tắc xoang ngang bên trái + Bán manh Bệnh não Rối loạn ý thức và chức năng nhận thức như sảng, thờ ơ, HC thùy trán hoặc co giật Co giật Co giật cục bộ hặc toàn thể, có thể gặp trạng thái động kinh. Một số đặc điểm hay đi kèm co giật là sang thương nằm ở vùng trên lều, xoang dọc trên và các tĩnh mạch vỏ, kèm yếu liệt chi. Các yếu tố ảnh hưởng đến biểu hiện lâm sàng + Vị trí và số lượng các tĩnh mạch hay xoang tĩnh mạch bị tắc. + Sự xuất hiện các sang thương trên não - Nếu có phù não, nhồi máu tĩnh mạch, nhồi máu tĩnh mạch chuyển dạng xuất huyết thì thường lâm sàng nặng hơn. Bệnh nhân dễ rơi vào hôn mê, yếu liệt chi, mất ngôn ngữ và động kinh hơn là chỉ đau đầu đơn thuần. + Tuổi tác - ở trẻ nhỏ, biểu hiện thường gặp là tổn thương não lan tỏa, co giật, hôn mê. Ở trẻ lớn, biểu hiện giống người lớn là đau đầu, liệt → người. Ở người già, thường biểu hiện rối loạn tri giác trong khi các triệu chứng đau đầu và tăng áp lực nội sọ đơn tuần thì ít gặp hơn. + Giới tính - phụ nữ thường biểu hiện đau đầu nhiều hơn so với nam giới và các triệu chứng thường khởi phát cấp tính hơn. + Khoảng thời gian từ lúc khởi phát đến lúc biểu hiện lâm sàng -bệnh nhân có khởi phát mạn tính thường có triệu chứng tăng áp lực nội sọ đơn thuần và kèm phù gai thị. Cận lâm sàng Cận lâm sàng để chẩn đoán MRI não - MRI não kết hợp MRV là kĩ thuật hiện đại không xâm lấn, hiện là phương pháp chẩn đoán và theo dõi bệnh tốt nhất hiện nay. - Xung T2* và MRV phát hiện huyết khối và tình trạng tắc nghẽn các xoang tĩnh mạch. - Đánh giá tổn thương nhu mô não bao gồm phù não hoặc nhồi máu tĩnh mạch giảm hay đồng tín hiệu trên xung T1 và tăng tín hiệu trên xung T2; nhồi máu tĩnh mạch chuyển dạng xuất huyết sẽ tăng tín hiệu trên cả hai xung T1 và T2. CT scan sọ não CT scan sọ có thể cho kết quả bình thường ở 30% các trường hợp HKTMNS và hầu hết các dấu hiệu thì không đặc hiệp. - Dấu hiệu trực tiếp 1/3 trường hợp HKTMNS + Dấu delta đặc CT không bơm thuốc cản quang hình tam giác/hình tròn tăng đậm độ ở phần sau của xoang dọc trên hình ảnh của huyết khối. + Dấu delta trống CT có bơm thuốc cản quang hình tam giác không bắt thuốc cản quang ở phần sau của xoang dọc trên. + Dấu dây thừng CT có bơm thuốc cản quang đường vạch tăng đậm độ ở vỏ não - huyết khối tĩnh mạch vỏ. - Dấu hiệu gián tiếp + Bắt cản quang mạnh ở lều tiểu não và liềm não, hình ảnh não thất nhỏ, giãn các tĩnh mạch xuyên vỏ, bất thường nhu mô não. + Sang thương xuất huyết não xuất huyết trong nhu mô não, nhồi máu chuyển dạng xuất huyết hay hiếm hơn là xuyết huyết khoang dưới nhện, + Sang thương không xuất huyết não hình ảnh giảm đậm độ khu trú không theo phân bố mạch máu hoặc phù não lan tỏa. ♦ CT scan sọ thì tĩnh mạch cho hình ảnh các xoang tĩnh mạch,dùng cho bệnh nhân có chống chỉ định MRI não, đặc biệt hữu ích trong giai đoạn bán cấp và mạn tính. Khuyết điểm là hình ảnh có độ phân giải kém, nguy cơ của thuốc cản quang và phơi nhiễm tia xạ. Chụp mạch máu kĩ thuật số xóa nền DSA Chỉ định cho những trường hợp chẩn đoán khó, chẳng hạn nghi ngờ tắc tĩnh mạch vỏ não đơn thuần, hoặc lâm sàng vẫn nghi ngờ HKTMNS nhưng CTV hay MRV không rõ. Biểu hiện HKTMNS trên DSA - Sự cắt cụt của tĩnh mạch vỏ và xung quanh nó là các tĩnh mạch giãn lớn, hoặc khi chụp hiện hình tĩnh mạch vỏ không rõ. - Những dấu hiệu đặc trưng khác là hình ảnh tắc xoang tĩnh mạch, chậm thải thuốc của tĩnh mạch với tăng bất thường tuần hoàn phụ, và hướng dòng chảy bình thường của tĩnh mạch bị đảo ngược. Cận lâm sàng để tìm nguyên nhân - Tổng phân tích tế bào máu, sinh hóa máu, PT, aPTT đánh giá tình trạng tăng đông, nhiễm trùng, quá trình viêm. - Beta HCG nếu nghi ngờ có thai. - Yếu tố đông máu VIII, IX, XI. - D-dimer. - Antithrombin, Protein C, Protein S, Factor V Leiden, Fibrinogen, ANA, Anti-Ds DNA, Lupus anticoagulant, anticardiolipin, and anti-β2 glycoprotein-I antibodies. - Markerung thư AFP, CEA, CA CA CA 125. CYFRA PSA. - Chọc dò dịch não tủy nếu nghi ngờ viêm màng não có thể lên đến 25% các trường hợp ở những bệnh nhân chỉ biểu hiện tăng áp lực nội sọ đơn thuần. 3. CHẨN ĐOÁN Chẩn đoán xác định. Dựa vào triệu chứng lâm sàng + hình ảnh học. Chẩn đoán nguyên nhân. Xem mục 3. ĐIỀU TRỊ Mục đích • Ngăn sự tiến triển lan rộng của huyết khối, kiểm soát cơn co giật và tình trạng tăng áp lực nội sọ. Điều trị cụ thể Kháng đông - Enoxaparin 1mg/kg x 2 lần/ngày, TDD Warfarin gối đầu, chỉnh liều để đạt INR 2-3. Khi INR đạt 2-3 trong 2 ngày liên tiếp, ngưng Enoxaparin, tiếp tục duy trì Warfarin với INR 2-3. - Thuốc kháng đông được chỉ định ngay cả trong trường hợp bệnh nhân bị xuất huyết não. - Thời gian điều trị kháng đông + 3 tháng nếu yếu tố nguy cơ là thoáng qua v/d thai kỳ. + 6-12 tháng nếu HKTMNS vô căn hoặc bệnh nhân có tình trạng tăng đông “nhẹ” đột biến dị hợp tử yếu tố ✓ Leiden và prothrombin G20210A, hay tăng nồng độ yếu tố VIII trong huyết tương. + Điều trị lâu dài, không xác định được thời gian nếu bệnh nhân hoặc là HKTMNS tái phát lại hoặc là bị HKTMNS và có một tình trạng tăng đông nặng thiếu hụt antithrombin, protein C, protein S, đột biến đồng hợp tử yếu tố ✓ Leiden và prothrombin G20210A, kháng thể kháng phospholipid, hay kết hợp nhiều yếu tố bất thường. Các thuốc kháng đông thế hệ mới như Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban có thể được xem là lựa chọn điều trị thay thế khi bệnh nhân không có khả năng sử dụng thuốc kháng vitamin K. Điều trị triệu chứng Co giật - Những bệnh nhân có nguy cơ co giật tái phát cao đã có co giật lúc khởi phát và hình ảnh học thấy có sang thương trên lều phù não cục bộ, nhồi máu não hay nhồi máu chuyển dạng xuất huyết. - Điều trị dự phòng co giật nếu bệnh nhân có cả 2 yếu tố trên. Nếu chỉ có 1 trong 2 yếu tố, điều trị dự phòng chưa có bằng chứng rõ và cần thận trọng cân nhắc. - Thuốc ưu tiên lựa chọn nên là valproate hơn là phenytoin vì phenytoin có tương tác với thuốc kháng đông uống. - Thời gian điều trị chưa có khuyến cáo cụ thể. Những bệnh nhân có biểu hiện co giật sớm và tổn thương xuất huyết não trên lều nên được điều trị trong vòng 1 năm. Nếu bệnh nhân không có các yếu tố này thì sau giai đoạn cấp nên giảm liều dần. Tăng áp lực nội sọ - Chống phù não bằng Mannitol; thở máy tăng thông khí, duy trì PaCO2 30-35mmHg. - Steroids không có hiệu quả và nên tránh dùng. - Nếu đe dọa tụt não, phương pháp phẫu thuật mở sọ giải áp có thể thực hiện nhằm giữ được sinh mạng. - Nếu bệnh nhân có tăng áp lực nội sọ mạn tính đơn thuần và đe dọa giảm thị lực có thể chọc dò dịch não tủy một hoặc vài lần, acetazolamide, đặt shunt dịch não tủy để giảm áp lực nội sọ. 5. THEO DÕI VÀ TÁI KHÁM TÀI LIỆU THAM KHẢO. 1. J. P. Mohr MS, James C. Grotta, Philip A. Wolf , Michael A. Moskowitz; Stroke Pathophysiology, Diagnosis and Management, Section III, Chapter 28Cerebral Venous Thrombosis, 516-530, 2011. 2. José M Ferro, Patrícia Canhão; Etiology, clinical features, and diagnosis of cerebral venous thrombosis , Uptodate, 6-2012. 3. K. Einha" upl, J. Stam, M. -G. Bousser, S. F. T. M. de Bruijn; EFNS guideline on the treatment of cerebral venous and sinus thrombosis in adult patients; European Journal of Neurology; 2010, 17 1229-1235. 4. Gustavo Saposnik, Fernando Barinagarrementeria, Robert D. Brown, Jr, Cheryl D. Bushnell, et al; Diagnosis and Management of Cerebral Venous Thrombosis A Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association; Stroke. 2011;421158-1192 5. Deepak Gulati, Daniel Strbian, Sophia Sundararajan; Cerebral venous Thrombosis Diagnosis and Management; Stroke. 2014;4500-00

phác đồ điều trị huyết khối tĩnh mạch nội sọ